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脑梗死的病因有哪些

2022-03-13

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1.血管壁病变:正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群,它不仅仅是血液和组织的屏障,还具有其他多种功能,一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离,血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润,内膜内平滑肌细胞增殖,最终导致动脉粥样硬化的发生,发展,随着年龄的增加,这一过程更容易发生。

持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成,高血压可通过直接作用于直径50~200μm的脑小动脉,如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支,导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变,微栓塞或微动脉瘤形成,亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞,发生动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化时,动脉内膜增厚容易出现溃疡面,在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶,纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成,即动脉粥样硬化板块形成,使动脉管腔狭窄或闭塞,或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管,导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。

2.血液成分的改变:血液有形成分中,尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处,黏附聚集的血小板,能释放出多种生物活性物质,加速血小板的再聚集,极易形成动脉附壁血栓,血液成分中脂蛋白,胆固醇,纤维蛋白等含量的增加,可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低,导致血流速度减慢,以及血液病如红细胞增多症,血小板增多症,白血病,严重贫血等,均易促使血栓形成。

血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素,动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量,如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死,也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大,且多发生在熟睡与刚醒时,这与脑梗死发生时间相吻合。

3.血流动力学异常:血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一,血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应,当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时,或心动过速,心功能不全时可引起脑灌注压下降,随灌注压下降,脑小动脉扩张,血流速度更缓慢,若同时伴有动脉粥样硬化,更易导致血栓形成。

高血压是脑血管病的独立危险因素,高血压时血流动力学的改变比较复杂,不但决定于高血压的发生原因和机制,还决定于高血压的发展速度,程度和发展阶段。

4.栓塞性脑梗死:是人体血液循环中某些异常的固体,液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉,这些栓子随血流流动堵塞脑血管,引起局部脑血流中断,造成局部脑组织缺血,缺氧甚至软化,坏死,而出现急性脑功能障碍的临床表现,脑栓塞常发生于颈内动脉系统,椎-基底动脉系统相对少见。

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